domingo, 4 de novembro de 2012
terça-feira, 30 de outubro de 2012
Lista de primatas ameaçados tem duas espécies da fauna brasileiras
16/10/2012
-
05h00
O país aparece na lista com o bugio-marrom (Alouatta guariba guariba), primata da mata atlântica com cerca de 75 cm de comprimento, pelos na face semelhantes a uma barba e uma longa cauda.
Outro representante brasileiro é o macaco-caiarara (Cebus kaapori), de coloração marrom acinzentada.
Segundo o Instituto Chico Mendes de Conservação da Biodiversidade, há três unidades de conservação do macaco no Pará e no Maranhão.
Entre as espécies em situação mais grave está o lêmur-desportista-do-norte --são apenas 19 exemplares em Madagáscar. Mais da metade dos 633 tipos de primatas do mundo podem se tornar extintos como resultado da ação humana, que inclui queimadas, caça e comércio ilegal.
http://www1.folha.uol.com.br/ciencia/1169700-lista-de-primatas-ameacados-tem-duas-especies-do-brasil.shtml
Lista de primatas ameaçados tem duas espécies do Brasil
DAS AGÊNCIAS DE NOTÍCIAS
Um relatório divulgado ontem traz uma lista com as 25 espécies de primatas mais ameaçadas de extinção no mundo e que precisam de uma ação global de proteção.
A sétima edição do documento, que é divulgado a cada dois anos, foi feito por cinco entidades, incluindo a International Union for Conservation of Nature e a Bristol Conservation and Science Foundation.
Seis das 25 espécies são de Madagáscar, cinco são de outros países da África, nove da Ásia e outros cinco da América do Sul, incluindo as duas do Brasil.
Stephen Nash/Conservation International
Um relatório divulgado ontem traz uma lista com as 25 espécies de primatas mais ameaçadas de extinção no mundo e que precisam de uma ação global de proteção.
A sétima edição do documento, que é divulgado a cada dois anos, foi feito por cinco entidades, incluindo a International Union for Conservation of Nature e a Bristol Conservation and Science Foundation.
Seis das 25 espécies são de Madagáscar, cinco são de outros países da África, nove da Ásia e outros cinco da América do Sul, incluindo as duas do Brasil.
Stephen Nash/Conservation International
Bugio-marrom (acima) e macaco-caiarara, primatas do Brasil que estão no relatório
O país aparece na lista com o bugio-marrom (Alouatta guariba guariba), primata da mata atlântica com cerca de 75 cm de comprimento, pelos na face semelhantes a uma barba e uma longa cauda.
Outro representante brasileiro é o macaco-caiarara (Cebus kaapori), de coloração marrom acinzentada.
Segundo o Instituto Chico Mendes de Conservação da Biodiversidade, há três unidades de conservação do macaco no Pará e no Maranhão.
Entre as espécies em situação mais grave está o lêmur-desportista-do-norte --são apenas 19 exemplares em Madagáscar. Mais da metade dos 633 tipos de primatas do mundo podem se tornar extintos como resultado da ação humana, que inclui queimadas, caça e comércio ilegal.
http://www1.folha.uol.com.br/ciencia/1169700-lista-de-primatas-ameacados-tem-duas-especies-do-brasil.shtml
DNA flagra pesca de tubarões ameaçados
13/10/2012
-
04h30
PRIMEIRO TESTE
O primeiro teste dessa ferramenta foi com uma série de carregamentos de barbatanas de tubarão apreendidos pelo Ibama no Pará (uma das bateladas tinha quase 8 toneladas do produto).
Logo de cara, uma malandragem ficou clara. Embora a declaração feita para as autoridades brasileiras afirmasse que as barbatanas eram apenas de tubarão-azul, as embalagens (para exportação) também mencionavam o tubarão-mako e o tubarão-raposa nos carregamentos.
Pior ainda, a análise de DNA demonstrou que a amostra também continha 10% de barbatanas de uma espécie de tubarão-martelo e de tubarão-raposa, ambos animais cuja captura está proibida.
Em estudo publicado neste ano, os biólogos analisaram capturas em portos da Bahia ao Rio Grande do Sul.
O objetivo era saber se a arraia-viola (Rhinobatos horkelii, conhecida assim por causa do formato característico de seu corpo) estava sendo pescada -o bicho está criticamente ameaçado de extinção e só existe no litoral do Brasil e da Argentina.
"Nós íamos a barcos de pesca e mercados e perguntávamos se o pessoal tinha arraia-viola para venda. Em geral, ninguém admitia. A carne era vendida como cação", diz Mendonça.
Não foi o que o DNA mostrou. Em vários locais, mais da metade da amostra correspondia à arraia, e em Santa Catarina 100% dos espécimes eram da espécie ameaçada.
Num plano de ação para as espécies de tubarões e arraias do país, aprovado neste ano, o Ibama diz que pretende usar os métodos para melhorar a fiscalização, mas ainda não definiu quando fará isso.
http://www1.folha.uol.com.br/ciencia/1168579-dna-flagra-pesca-de-tubaroes-ameacados.shtml
DNA flagra pesca de tubarões ameaçados
REINALDO JOSÉ LOPES
EDITOR DE "CIÊNCIA E SAÚDE"
O ato aparentemente inocente de comprar algumas postas de cação na peixaria pode piorar ainda mais a situação de espécies brasileiras de tubarões e arraias, dizem biólogos da Unesp.
Análises genéticas conduzidas por eles indicam que animais ameaçados do grupo estão chegando aos mercados sem que se perceba.
Pior ainda, essas espécies também estão alimentando o mercado internacional (basicamente chinês) de barbatanas de tubarão, um dos principais responsáveis pelo declínio populacional desses predadores nos oceanos.
Os dados da equipe da Unesp foram apresentados no 58º Congresso Brasileiro de Genética, realizado recentemente em Foz do Iguaçu.
Fernando Fernandes Mendonça, pesquisador do Laboratório de Biologia e Genética de Peixes da Unesp de Botucatu, diz que a identificação genética é uma ferramenta importante para flagrar esse tipo de transgressão porque, em primeiro lugar, é muito difícil distinguir as espécies apenas visualmente.
Além disso, é comum os pescadores retalharem o bicho ainda em alto-mar, retirando cabeça e nadadeiras, o que dificulta ainda mais o reconhecimento do animal.
Para chegar a uma forma de "RG genético", Mendonça e seus colegas usaram trechos de um gene presente no DNA das mitocôndrias, as usinas de energia das células.
Conhecido pela sigla COI, ele já está consagrado nos padrões internacionais de "códigos de barra de DNA", como são chamadas as iniciativas para identificar espécies com base numa análise genética simples (leia mais sobre a técnica no quadro).
Seguindo esse padrão, a equipe do laboratório já tem meios de identificar mais de uma dezenas de espécies brasileiras de tubarões e arraias.
Editoria de arte/folhapress
EDITOR DE "CIÊNCIA E SAÚDE"
O ato aparentemente inocente de comprar algumas postas de cação na peixaria pode piorar ainda mais a situação de espécies brasileiras de tubarões e arraias, dizem biólogos da Unesp.
Análises genéticas conduzidas por eles indicam que animais ameaçados do grupo estão chegando aos mercados sem que se perceba.
Pior ainda, essas espécies também estão alimentando o mercado internacional (basicamente chinês) de barbatanas de tubarão, um dos principais responsáveis pelo declínio populacional desses predadores nos oceanos.
Os dados da equipe da Unesp foram apresentados no 58º Congresso Brasileiro de Genética, realizado recentemente em Foz do Iguaçu.
Fernando Fernandes Mendonça, pesquisador do Laboratório de Biologia e Genética de Peixes da Unesp de Botucatu, diz que a identificação genética é uma ferramenta importante para flagrar esse tipo de transgressão porque, em primeiro lugar, é muito difícil distinguir as espécies apenas visualmente.
Além disso, é comum os pescadores retalharem o bicho ainda em alto-mar, retirando cabeça e nadadeiras, o que dificulta ainda mais o reconhecimento do animal.
Para chegar a uma forma de "RG genético", Mendonça e seus colegas usaram trechos de um gene presente no DNA das mitocôndrias, as usinas de energia das células.
Conhecido pela sigla COI, ele já está consagrado nos padrões internacionais de "códigos de barra de DNA", como são chamadas as iniciativas para identificar espécies com base numa análise genética simples (leia mais sobre a técnica no quadro).
Seguindo esse padrão, a equipe do laboratório já tem meios de identificar mais de uma dezenas de espécies brasileiras de tubarões e arraias.
Editoria de arte/folhapress
PRIMEIRO TESTE
O primeiro teste dessa ferramenta foi com uma série de carregamentos de barbatanas de tubarão apreendidos pelo Ibama no Pará (uma das bateladas tinha quase 8 toneladas do produto).
Logo de cara, uma malandragem ficou clara. Embora a declaração feita para as autoridades brasileiras afirmasse que as barbatanas eram apenas de tubarão-azul, as embalagens (para exportação) também mencionavam o tubarão-mako e o tubarão-raposa nos carregamentos.
Pior ainda, a análise de DNA demonstrou que a amostra também continha 10% de barbatanas de uma espécie de tubarão-martelo e de tubarão-raposa, ambos animais cuja captura está proibida.
Em estudo publicado neste ano, os biólogos analisaram capturas em portos da Bahia ao Rio Grande do Sul.
O objetivo era saber se a arraia-viola (Rhinobatos horkelii, conhecida assim por causa do formato característico de seu corpo) estava sendo pescada -o bicho está criticamente ameaçado de extinção e só existe no litoral do Brasil e da Argentina.
"Nós íamos a barcos de pesca e mercados e perguntávamos se o pessoal tinha arraia-viola para venda. Em geral, ninguém admitia. A carne era vendida como cação", diz Mendonça.
Não foi o que o DNA mostrou. Em vários locais, mais da metade da amostra correspondia à arraia, e em Santa Catarina 100% dos espécimes eram da espécie ameaçada.
Num plano de ação para as espécies de tubarões e arraias do país, aprovado neste ano, o Ibama diz que pretende usar os métodos para melhorar a fiscalização, mas ainda não definiu quando fará isso.
http://www1.folha.uol.com.br/ciencia/1168579-dna-flagra-pesca-de-tubaroes-ameacados.shtml
quarta-feira, 10 de outubro de 2012
Prêmio Nobel de Química 2012
10/10/2012
-
07h03
Os americanos Robert Lefkowitz (à esq.) e Brian Kobilka receberam hoje Nobel de física
Lefkowitz trabalha no Instituto Médico Howard Hughes e no Centro Médico Universitário Duke, de Durham (EUA), e Kobilka é pesquisador da Escola Universitária de Medicina de Stanford (EUA).
Os ganhadores deste prêmio, dotado de oito milhões de coroas suecas (R$ 2,4 milhões), 20% a menos que no ano passado, sucedem na lista do Nobel de Química o cientista israelense Daniel Shechtman, que recebeu a honraria no ano passado.
Na quinta-feira (11), está previsto o anúncio do nome do ganhador do Nobel de Literatura, enquanto na sexta-feira (12) será anunciado o da Paz e, na segunda-feira (15), a lista de ganhadores da edição 2012 será finalizada com a concessão do prêmio de Economia.
A entrega do Nobel será realizada, de acordo com a tradição, em duas cerimônias paralelas: em Oslo para o da Paz, e em Estocolmo para os demais, no dia 10 de dezembro, coincidindo com o aniversário da morte de Alfred Nobel.
http://www1.folha.uol.com.br/ciencia/1167037-americanos-robert-lefkowitz-e-brian-kobilka-vencem-o-nobel-de-quimica.shtml
Americanos Robert Lefkowitz e Brian Kobilka vencem o Nobel de Química
Os americanos Robert Lefkowitz e Brian Kobilka foram anunciados nesta quarta-feira (10) como os vencedores do Prêmio Nobel de Química 2012 por seus estudos inovadores sobre os receptores acoplados às proteínas G.- Físicos que conseguiram controlar partículas individuais ganham o Nobel
- Nobel de Medicina vai para japonês e britânico
| Efe |
Os americanos Robert Lefkowitz (à esq.) e Brian Kobilka receberam hoje Nobel de físicaEm nota, a entidade que concede a premiação disse que "cerca da metade de todos os remédios fazem efeito através dos receptores acoplados a proteínas G", por isso a descrição de seu "funcionamento interno" levará a grandes avanços neste âmbito.
Lefkowitz trabalha no Instituto Médico Howard Hughes e no Centro Médico Universitário Duke, de Durham (EUA), e Kobilka é pesquisador da Escola Universitária de Medicina de Stanford (EUA).
Os ganhadores deste prêmio, dotado de oito milhões de coroas suecas (R$ 2,4 milhões), 20% a menos que no ano passado, sucedem na lista do Nobel de Química o cientista israelense Daniel Shechtman, que recebeu a honraria no ano passado.
Na quinta-feira (11), está previsto o anúncio do nome do ganhador do Nobel de Literatura, enquanto na sexta-feira (12) será anunciado o da Paz e, na segunda-feira (15), a lista de ganhadores da edição 2012 será finalizada com a concessão do prêmio de Economia.
A entrega do Nobel será realizada, de acordo com a tradição, em duas cerimônias paralelas: em Oslo para o da Paz, e em Estocolmo para os demais, no dia 10 de dezembro, coincidindo com o aniversário da morte de Alfred Nobel.
http://www1.folha.uol.com.br/ciencia/1167037-americanos-robert-lefkowitz-e-brian-kobilka-vencem-o-nobel-de-quimica.shtml
sábado, 6 de outubro de 2012
Onde vou votar? Ache aqui seu local de votação.
Esqueci meu local de votação. Onde consultar?
No site do Tribunal Superior
Eleitoral (TSE), o eleitor pode consultar a situação do seu título e seu
local de votação, bastando informar nome completo e data de nascimento.
Link do site do TSE.
http://www.tse.gov.br/internet/servicos_eleitor/consultaNome.htm
http://www.tse.gov.br/internet/servicos_eleitor/consultaNome.htm
quinta-feira, 4 de outubro de 2012
Um novo olhar sobre o conjunto do DNA humano
05/09/2012
-
19h59
E sim, isso é surpreendente --porque, desde que o genoma humano foi soletrado pela primeira vez, há 12 anos, a impressão que ficou é que 95% dele era "DNA-lixo".
Tal tralha evolutiva não era mais usada pelo organismo para a suposta função primordial dos genes: servir de receita para a produção das proteínas que constroem o organismo (veja infográfico abaixo).
Agora, porém, um megaconsórcio de cientistas, o Encode, liderado pelo britânico Ewan Birney, diz que o "lixo" é uma ilusão.
Embora não estejam diretamente ligadas à produção de proteínas, quase todas as áreas do genoma teriam função reguladora ou serviriam de "molde" para a produção de vários tipos de RNA, outra molécula crucial para a vida.
É possível pensar nesses elementos reguladores como uma série de botões de liga e desliga, que atuam sobre o mesmo gene ou sobre genes diferentes. Mas a coisa é ainda mais complicada.
Isso porque eles não regulam apenas dois estados simples de "ligado" e "desligado". Podem fazer o mesmo gene produzir várias proteínas diferentes, por exemplo. Podem atuar um sobre o outro, potencializando ou diminuindo sua ação.
"Essas diferenças regulatórias talvez sejam as principais responsáveis por aspectos que tanto nos intrigam: existem sequências de DNA que nos fazem 'humanos'? Quais as alterações genéticas que diferenciam cada um de nós?", exemplifica Emmanuel Dias-Neto, biólogo molecular do Hospital A.C. Camargo, em São Paulo.
"Todos esses aspectos, incluindo a patogênese de doenças complexas, que são a imensa maioria, são impactados por esses achados. E as doenças complexas são ainda mais complexas do que imaginávamos", diz ele.
Os cientistas Ewan Birney, Tim Hubbard e Roderic Guigo com "dançarinas do DNA" em apresentação do estudo
Para Dias-Neto, os pesquisadores de hoje têm uma vantagem crucial para melhorar ainda mais essa análise: custo. Hoje, soletrar um genoma inteiro custa "só" US$ 1.000.
A revista britânica "Nature", onde o grosso dos dados está saindo hoje, numa montanha de artigos científicos, fez questão de marcar o feito com pompa. Após a conferência em Londres na qual os resultados foram anunciados, houve até a apresentação de uma "dança do DNA".
http://www1.folha.uol.com.br/ciencia/1149081-quase-todo-o-genoma-humano-tem-alguma-funcao-diz-pesquisa.shtml
Quase todo o genoma humano tem alguma função, diz pesquisa
REINALDO JOSÉ LOPES
EDITOR DE "CIÊNCIA+SAÚDE"
Parece que a ciência finalmente está começando a abrir a caixa-preta do
genoma. Um novo olhar sobre o conjunto do DNA humano indica que ao menos
80% de seus 3 bilhões de "letras" químicas têm alguma função.
EDITOR DE "CIÊNCIA+SAÚDE"
E sim, isso é surpreendente --porque, desde que o genoma humano foi soletrado pela primeira vez, há 12 anos, a impressão que ficou é que 95% dele era "DNA-lixo".
Tal tralha evolutiva não era mais usada pelo organismo para a suposta função primordial dos genes: servir de receita para a produção das proteínas que constroem o organismo (veja infográfico abaixo).
Agora, porém, um megaconsórcio de cientistas, o Encode, liderado pelo britânico Ewan Birney, diz que o "lixo" é uma ilusão.
Embora não estejam diretamente ligadas à produção de proteínas, quase todas as áreas do genoma teriam função reguladora ou serviriam de "molde" para a produção de vários tipos de RNA, outra molécula crucial para a vida.
É possível pensar nesses elementos reguladores como uma série de botões de liga e desliga, que atuam sobre o mesmo gene ou sobre genes diferentes. Mas a coisa é ainda mais complicada.
Isso porque eles não regulam apenas dois estados simples de "ligado" e "desligado". Podem fazer o mesmo gene produzir várias proteínas diferentes, por exemplo. Podem atuar um sobre o outro, potencializando ou diminuindo sua ação.
"Essas diferenças regulatórias talvez sejam as principais responsáveis por aspectos que tanto nos intrigam: existem sequências de DNA que nos fazem 'humanos'? Quais as alterações genéticas que diferenciam cada um de nós?", exemplifica Emmanuel Dias-Neto, biólogo molecular do Hospital A.C. Camargo, em São Paulo.
"Todos esses aspectos, incluindo a patogênese de doenças complexas, que são a imensa maioria, são impactados por esses achados. E as doenças complexas são ainda mais complexas do que imaginávamos", diz ele.
Tom Whipps/Nature
Para Dias-Neto, os pesquisadores de hoje têm uma vantagem crucial para melhorar ainda mais essa análise: custo. Hoje, soletrar um genoma inteiro custa "só" US$ 1.000.
A revista britânica "Nature", onde o grosso dos dados está saindo hoje, numa montanha de artigos científicos, fez questão de marcar o feito com pompa. Após a conferência em Londres na qual os resultados foram anunciados, houve até a apresentação de uma "dança do DNA".
Editoria de arte/folhapress |
quarta-feira, 3 de outubro de 2012
Computadores vão se equiparar à mente humana no ano 2029
01/10/2012-05h00
Computadores vão se equiparar à mente humana no ano 2029
SALVADOR NOGUEIRA
COLABORAÇÃO PARA A FOLHA
Em coisa de 50 anos, a humanidade será completamente diferente do que sempre foi. Máquinas menores que a espessura de um fio de cabelo ajudarão a manter a saúde no interior do corpo e participarão da atividade cerebral, tornando mundos virtuais tão realistas para os sentidos quanto o mundo verdadeiro. E a imortalidade estará ao nosso alcance.
Maluquice? Pode ser. Mas o maior proponente dessas ideias certamente não é maluco. Um dos inventores mais brilhantes das últimas décadas, o americano Ray Kurzweil é um importante impulsor da inteligência artificial há mais de 30 anos. Entre suas criações estão sistemas de reconhecimento de caracteres e de voz.
Aos que torcem o nariz para a sua futurologia, Kurzweil lembra que, usando o mesmo raciocínio, ele foi capaz de prever a explosão mundial da internet quando ela se resumia a 2.000 cientistas usuários, na década de 1980. Ele prevê alguns avanços notáveis que podem servir de balizas para o seu poder de previsão. O inventor sugere, por exemplo, que um computador poderá exibir comportamento que imite de forma indistinguível um ser humano em 2029.
Confira a seguir trechos da entrevista que ele concedeu à Folha durante sua última passagem por São Paulo, durante o evento de gestão Fórum HSM.
COLABORAÇÃO PARA A FOLHA
Em coisa de 50 anos, a humanidade será completamente diferente do que sempre foi. Máquinas menores que a espessura de um fio de cabelo ajudarão a manter a saúde no interior do corpo e participarão da atividade cerebral, tornando mundos virtuais tão realistas para os sentidos quanto o mundo verdadeiro. E a imortalidade estará ao nosso alcance.
Maluquice? Pode ser. Mas o maior proponente dessas ideias certamente não é maluco. Um dos inventores mais brilhantes das últimas décadas, o americano Ray Kurzweil é um importante impulsor da inteligência artificial há mais de 30 anos. Entre suas criações estão sistemas de reconhecimento de caracteres e de voz.
Aos que torcem o nariz para a sua futurologia, Kurzweil lembra que, usando o mesmo raciocínio, ele foi capaz de prever a explosão mundial da internet quando ela se resumia a 2.000 cientistas usuários, na década de 1980. Ele prevê alguns avanços notáveis que podem servir de balizas para o seu poder de previsão. O inventor sugere, por exemplo, que um computador poderá exibir comportamento que imite de forma indistinguível um ser humano em 2029.
Confira a seguir trechos da entrevista que ele concedeu à Folha durante sua última passagem por São Paulo, durante o evento de gestão Fórum HSM.
17. mar. 2012 - Kaushik Roy/India Today Group/Getty Images
Ray Kurzweil - Isso não vai acontecer, porque a tecnologia está evoluindo para se adaptar ao ser humano. Quando eu era jovem, computadores eram só para engenheiros e técnicos. Hoje, a interface está cada vez mais simples e intuitiva. Hoje, as pessoas conhecem faixas muito estreitas do conhecimento, mas temos nossas ferramentas computadorizadas para encontrar as informações de que precisamos. Então, já estamos expandindo nossas mentes por essas ferramentas. No fim das contas, elas vão parar dentro do nosso corpo e do nosso cérebro. Como o sr. vê o percurso futuro da tecnologia, uma vez que mesmo eventos como guerras mundiais ou recessões econômicas fortes parecem ser incapazes de frear seu avanço? Há um limite? Os limites definitivos, que vêm das leis da física, na verdade não são muito limitadores. Podemos expandir nossa inteligência trilhões de vezes antes de alcançar esse limiar. Agora, o que pode parar tudo é um derretimento existencial da civilização. Isso não é impossível. Nós temos armas atômicas em número suficiente para fazer isso. E quanto ao risco representado por novas tecnologias? Eu escrevi muito sobre o risco existencial vindo da genética, da nanotecnologia e da robótica. Eu não acho que a solução certa seria banir essas tecnologias. Primeiro, estaríamos nos privando dos benefícios. Ainda há muito sofrimento no mundo. Não acho que queremos dizer aos pacientes de câncer, "bem, estamos muito próximos de reprogramar a biologia e eliminar o câncer, mas vamos cancelar tudo isso por causa do risco de bioterrorismo". Em segundo lugar, seria preciso um sistema totalitário para impor um banimento em biotecnologia. Mais importante, contudo, isso não funcionaria. Só empurraríamos essas tecnologias para o submundo, onde as únicas pessoas que teriam acesso a elas seriam os criminosos. Cientistas responsáveis, com quem contaríamos para nos proteger, não teriam acesso às ferramentas para fazer isso. Embora sua visão seja extremamente otimista quanto ao avanço da medicina, temos um sistema de desenvolvimento e aprovação de novos medicamentos que consome muitos anos. Isso não impedirá a evolução acelerada? Eu acho que há problemas com a regulação. Mas não acho que seja um problema com a FDA [agência que regula remédios nos EUA] e com as agências reguladoras de outros países, e sim com as expectativas públicas e a ideia do juramento de Hipócrates, que eu acho errada. Ele diz: "em primeiro lugar, não faça mal". Se você quer não fazer mal, demita todos os médicos e feche todos os hospitais, porque então você nunca faria mal nenhum. Sempre que você tenta ajudar as pessoas, há uma possibilidade de fazer mal a elas. Sim, mas a ideia é ser cauteloso... Não é um jogo de risco zero, você tem de considerar o risco da doença. E isso não recebe igual atenção na regulamentação. Se houver uma pequena chance de prejudicar o paciente, isso vai segurar o processo, mesmo que haja uma chance enorme de ajudar o paciente. O sr. tem defendido que o desenvolvimento de máquinas capazes de pensar passa por usar o cérebro humano como modelo, e o sr. também fala de superinteligência, muito superior à do cérebro humano. Entretanto, temos exemplos de supercapacidades em humanos, como os savants, que têm memória e habilidades prodigiosas, mas, em compensação, apresentam um sério deficit em outras áreas da cognição. Será que não há aí uma barreira intransponível para a superinteligência? O cérebro humano tem limitações. Faz certas coisas muito bem, e só podemos nos beneficiar aprendendo como funciona e então evitando algumas de suas limitações. Uma delas diz respeito à capacidade. Estimo que haja cerca de 300 milhões de reconhecedores de padrões no neocórtex. É isso que pode caber lá, biologicamente, por causa da arquitetura do crânio. Uma vez que possamos criar um córtex artificial que funcione do mesmo modo, não existe razão pela qual o limitemos em 300 milhões, porque não teremos essa limitação física. Você pode ir para 1 bilhão, 1 trilhão... Mas como saber que vai funcionar? Talvez haja uma limitação inerente à arquitetura do sistema. Não há como saber se ele continuará operando se você aumentar a escala ou se simplesmente haverá uma sobrecarga. Você obviamente terá de tentar construir [esse supercérebro] para saber se ele funciona. Até agora funciona bem. Ainda não estamos no nível humano de inteligência. Mas, quando os computadores aprendem a fazer alguma coisa, conseguem fazê-la muito bem, na verdade melhor que os humanos. Temos muito caminho a percorrer, mas não acho que estejamos muito longe. A data que eu sugiro é 2029, quando os computadores estarão no nível dos humanos. E quanto à diferença entre inteligência e consciência? O sr. acha que máquinas serão capazes de fazer esse salto de autopercepção? Bem, é uma questão filosófica. Algumas pessoas acham que a consciência é pensar sobre pensar; se você pode descrever seu processo de pensamento, isso é consciência. Minha posição é de que algumas teorias a esse respeito soam científicas, mas não são. Não são diferentes da crença religiosa de que há um ser supremo que atribui consciência a certas coisas, como humanos. Minha conclusão: você não pode evitar saltos de fé. A aceleração da tecnologia leva, numa expressão que o sr. tomou emprestado da física, a uma singularidade -uma realidade imprevisível que não podemos ver agora porque está escondida de nós da mesma forma que um buraco negro. Queria levar essa metáfora um pouco mais adiante. Se eu fosse um viajante espacial e passasse perto de uma singularidade, faria tudo para evitá-la. Nós devemos evitar a singularidade tecnológica? É uma ótima pergunta. Eu acho que estamos sendo puxados para ela e não podemos evitá-la. Nós temos inteligência suficiente para falar de como seria cair numa singularidade. Nós não necessariamente perceberíamos que cruzamos o horizonte dos eventos. Acho que é a mesma coisa aqui. O mais difícil de encarar é a noção de uma IA (inteligência artificial) não amigável, que seria mais inteligente que nós e defenderia valores que não reconhecemos em nosso sistema moral. Acho que o melhor jeito de nos defendermos disso é enfatizar os valores que respeitamos em nossa sociedade hoje, valores como democracia, tolerância, apreciação pelo próximo, liberdade de expressão e por aí vai. O mundo do futuro não virá de um único laboratório. Ele emergirá do mundo de hoje. Se praticarmos esses valores agora, temos a melhor chance de refleti-lo no mundo do futuro. Não é uma estratégia infalível. Mas acho que é o melhor que podemos fazer. Mas como os nossos valores vão ser transferidos às máquinas? Bem, acho que nossas máquinas estão tremendamente integradas à nossa sociedade. Elas não estão isoladas em algum laboratório. Há 6 bilhões de celulares, 1 bilhão de smartphones, uma criança na África tem mais poder na sua mão que o presidente dos Estados Unidos tinha 15 anos atrás, em termos de acesso ao conhecimento e à informação. Indivíduos, jovens, têm o poder de mudar o mundo. Não é uma abstração. E as máquinas não estão lá fora com sua própria cultura. Nós já somos uma civilização homem-máquina. http://www1.folha.uol.com.br/ciencia/1161938-computadores-vao-se-equiparar-a-mente-humana-no-ano-2029.shtml |
segunda-feira, 1 de outubro de 2012
Insegurança à mesa
Insegurança à mesa – e na mídia
28/09/2012 16:46 | Autor: Bernardo Esteves
A divulgação na semana passada de uma pesquisa de conclusões alarmantes reavivou a polêmica sobre os transgênicos. Um estudo de longo prazo constatou que ratos alimentados com milho geneticamente modificado tratado com herbicida tiveram maior incidência de tumores. Apresentados na imprensa ora como sinal inequívoco do risco da biotecnologia, ora como fruto de um estudo discutível, os resultados deixam no ar a dúvida sobre como se posicionar num debate em que parece não haver opinião isenta.
O estudo que motivou a polêmica foi realizado pela equipe de Gilles-Eric Séralini, da Universidade de Caen, na França, e publicado no último dia 19 na revista Food and Chemical Toxicology. A variedade de milho transgênico usada na pesquisa – NK603 – é produzida pela Monsanto, que também fabrica o herbicida ao qual ela é resistente (Roundup), também testado no estudo. Duzentos ratos foram acompanhados ao longo de dois anos, praticamente o tempo de vida dessa espécie. Estudos anteriores se limitaram a monitorar os animais por poucos meses – a liberação da produção comercial desse milho em vários países (inclusive o Brasil) se baseou nos resultados desses trabalhos.
Os resultados relatados no artigo são preocupantes. Entre os animais alimentados com o milho transgênico, de 50% a 80% das fêmeas desenvolveram tumores – a taxa foi de 30% no grupo de controle, que ingeriu apenas milho convencional. Dentre os que comeram transgênicos, até 50% dos machos e 70% das fêmeas morreram antes do que se esperaria, diante da sua expectativa de vida; nos animais de controle, a taxa foi de 30% entre os machos e 20% entre as fêmeas. A lista de efeitos inclui ainda problemas de fígado e rim nos animais alimentados com transgênicos.
Na imprensa francesa, os resultados do estudo foram comprados por seu valor de face, ao menos num primeiro momento. O jornal Le Monde relatou os resultados sem grande questionamento. O caso mais emblemático foi o da revista semanal Le Nouvel Observateur, que não hesitou em dar à sua reportagem de capa sobre o tema o título “Sim, os transgênicos são veneno!” A matéria concluía que, “para os transgênicos, a era da dúvida se encerra e começa o tempo da verdade”.
A cobertura acrítica foi influenciada por uma estratégia discutível usada na divulgação do trabalho. Conforme é a praxe no jornalismo de ciência, alguns repórteres tiveram acesso antecipado ao artigo que relata os resultados do estudo. No entanto, em contraste com a maioria dos casos em que esse sistema é utilizado, os jornalistas tiveram que assinar um termo de confidencialidade se comprometendo a não compartilhar o estudo com outros especialistas, que poderiam oferecer alguma perspectiva crítica ao trabalho.
O blog Embargo Watch, ao discutir essa estratégia, comparou a estenógrafos os jornalistas que se submeteram a esse sistema. Ao comentar o caso em seu blog, o jornalista americano Carl Zimmer escreveu: “Esse é um meio repugnante e corrupto de escrever sobre ciência. Pega mal para os cientistas envolvidos, mas (...) também para a nossa profissão.”
Uma vez publicado o artigo, vieram à tona críticas de pesquisadores não envolvidos com o estudo. Em entrevista à agência Reuters, um cientista britânico questionou os métodos estatísticos usados na análise e lembrou que a variedade de ratos escolhidos para o estudo é especialmente propenso a desenvolver o tipo de tumores observado no estudo.
Em reportagem do New York Times, o especialista em ciência alimentar Bruce Chassy estranhou que nenhum efeito similar tenha sido observado nos animais que se alimentam de transgênicos há anos. “Não se trata de uma publicação científica inocente”, acusou. “Trata-se de um evento de mídia bem planejado e habilmente orquestrado”.
Séralini foi criticado também por lançar o estudo na mesma época em que põe nas livrarias o livro Tous Cobayes! (‘Todos cobaias!’), em paralelo ao lançamento de um documentário homônimo dirigido por Jean-Paul Jaud.
Na América Latina, a cobertura foi acrítica, segundo apontou análise do KSJ Tracker. No Brasil, os três maiores jornais diários não têm em seus sites notícias sobre o estudo. Na cobertura dos portais na internet, baseada principalmente em despachos de agências noticiosas internacionais, as críticas feitas ao estudo nem sempre foram lembradas.
Entidades brasileiras alinhadas com a defesa dos transgênicos, como o Conselho de Informação de Biotecnologia, questionaram a credibilidade da pesquisa. Já o biólogo Jean-Remy Davée apresentou o estudo como um divisor de águas do debate sobre a segurança dos transgênicos em sua coluna na Ciência Hoje On-line. O colunista citou as principais críticas ao estudo e concluiu que “não existem publicações inocentes, nem cientistas inocentes. A não ser, talvez, aqueles que creem que as indústrias nos contam tudo sobre seus produtos, não compram apoios científicos, políticos e midiáticos e não tentam calar os eventuais dissidentes”.
Foram poucos os relatos que apresentaram a reação dos autores às críticas. Num blog do Guardian, John Vidal sistematizou as respostas de Séralini aos principais questionamentos. O líder do estudo alegou que o tipo de ratos usado na pesquisa é o mesmo empregado nos outros estudos sobre o impacto dos transgênicos e se dispôs a trazer a público os dados brutos de seu estudo – desde que a Monsanto faça o mesmo com os resultados dos estudos que levaram à liberação do milho NK603 na Europa.
O estudo foi publicado num periódico respeitado e submetido à avaliação por outros cientistas da área. À Nature, o editor da Food and Chemical Toxicology alegou que o trabalho não suscitou alerta especial durante a revisão.
A divergência de pontos de vista “autorizados” sobre uma questão sensível como a dos transgênicos é frustrante, especialmente para o leigo. Num debate em que as partes envolvidas parecem todas ter uma agenda bem definida, mas nem sempre transparente para o público, é complicado saber que credibilidade dar a cada argumento.
Nesse ambiente de incerteza, é saudável a notícia de que o estudo vai ser auditado pela Autoridade Europeia de Segurança Alimentar e por outras agências, conforme anunciado no auge da polêmica. Que se concorde ou não com o estudo, seus métodos e resultados, parece razoável apoiar a recomendação final do artigo, em que os autores propõem que transgênicos usados na alimentação e os pesticidas sejam “avaliados muito cuidadosamente por estudos de longo prazo para medir seus efeitos tóxicos”.
(foto: Ian Hayhurst – CC 3.0 BY-NC-SA)
http://revistapiaui.estadao.com.br/blogs/questoes-da-ciencia/geral/inseguranca-a-mesa-e-na-midia
Brasileiros vão decifrar genomas do papagaio e do sabiá-laranjeira
26/09/2012
-
04h55
Brasileiros vão decifrar genomas do papagaio e do sabiá-laranjeira
REINALDO JOSÉ LOPES
EDITOR DE "CIÊNCIA+SAÚDE"
Não é todo dia que uma imagem de Zé Carioca ilustra uma apresentação sobre genômica, mas o malandro arquetípico da Disney tinha um bom motivo para figurar no Powerpoint de Francisco Prosdocimi, da UFRJ (Universidade Federal do Rio de Janeiro): o tema era o genoma "dele".
Ou melhor, o do papagaio-verdadeiro (Amazona aestiva), que está entre as espécies mais comuns do bicho em cativeiro. O objetivo de Prosdocimi e seus colegas é vasculhar o DNA da ave em busca de pistas que ajudem a explicar sua proverbial tagarelice.
Para atingir esse objetivo, o papagaio-verdadeiro não é o único alvo. O grupo de cientistas, batizado de Sisbioaves, pretende sequenciar (grosso modo, "soletrar") o genoma de outras espécies tipicamente brasileiras, como o sabiá-laranjeira e o bem-te-vi.
Em comum, esses bichos possuem o chamado aprendizado vocal -a
capacidade, similar à dos seres humanos, de aprender padrões de
vocalização ao longo da vida.
Detalhes sobre o projeto foram apresentados durante o 58º Congresso Brasileiro de Genética, em Foz do Iguaçu.
"A gente sabe que o aprendizado vocal é polifilético [ou seja, evoluiu mais de uma vez em linhagens sem parentesco próximo]", explica Claudio Mello, brasileiro que trabalha na Universidade de Saúde e Ciência do Oregon (Estados Unidos).
"Portanto, se a gente encontrar genes relevantes para esse comportamento que são compartilhados entre os vários grupos de aves e os humanos, provavelmente isso quer dizer que eles representam a base do aprendizado vocal", diz Mello.
Na maioria das aves, afirma Mello, existe o chamado período crítico de aprendizado -- uma fase da "infância" do bicho na qual ele precisa ser exposto ao canto de outro animal para que ele aprenda a cantar de forma apropriada, coisa que também se verifica no caso da fala humana. Já os papagaios parecem ser mais versáteis, sendo capazes de aprender a imitar sons humanos em praticamente qualquer fase de sua vida.
A estimativa de Prosdocimi e de sua colega Maria Paula Schneider, da UFPA (Universidade Federal do Pará), é que a leitura dos genomas do papagaio e do sabiá-laranjeira esteja concluída em meados do ano que vem.
Segundo o pesquisador da UFRJ, que é bioinformata (especialista na análise computacional de dados biológicos), espera-se que os bichos tenham genomas relativamente compactos, com menos da metade do tamanho do genoma humano.
Os pesquisadores ainda não encontraram, nos papagaios, o equivalente ao gene FOXP2, hoje um dos grandes candidatos a influenciar a capacidade humana para a fala. Mas não é só o lado vocal que interessa aos cientistas.
Prosdocimi destaca que os papagaios são inteligentes de modo geral. E vivem muito, passando dos 70 anos, o que traria pistas sobre as bases genéticas da longevidade.
http://www1.folha.uol.com.br/ciencia/1159238-brasileiros-vao-decifrar-genomas-do-papagaio-e-do-sabia-laranjeira.shtml
EDITOR DE "CIÊNCIA+SAÚDE"
Não é todo dia que uma imagem de Zé Carioca ilustra uma apresentação sobre genômica, mas o malandro arquetípico da Disney tinha um bom motivo para figurar no Powerpoint de Francisco Prosdocimi, da UFRJ (Universidade Federal do Rio de Janeiro): o tema era o genoma "dele".
Ou melhor, o do papagaio-verdadeiro (Amazona aestiva), que está entre as espécies mais comuns do bicho em cativeiro. O objetivo de Prosdocimi e seus colegas é vasculhar o DNA da ave em busca de pistas que ajudem a explicar sua proverbial tagarelice.
Para atingir esse objetivo, o papagaio-verdadeiro não é o único alvo. O grupo de cientistas, batizado de Sisbioaves, pretende sequenciar (grosso modo, "soletrar") o genoma de outras espécies tipicamente brasileiras, como o sabiá-laranjeira e o bem-te-vi.
| Editoria de Arte/Folhapress |
Detalhes sobre o projeto foram apresentados durante o 58º Congresso Brasileiro de Genética, em Foz do Iguaçu.
"A gente sabe que o aprendizado vocal é polifilético [ou seja, evoluiu mais de uma vez em linhagens sem parentesco próximo]", explica Claudio Mello, brasileiro que trabalha na Universidade de Saúde e Ciência do Oregon (Estados Unidos).
"Portanto, se a gente encontrar genes relevantes para esse comportamento que são compartilhados entre os vários grupos de aves e os humanos, provavelmente isso quer dizer que eles representam a base do aprendizado vocal", diz Mello.
Na maioria das aves, afirma Mello, existe o chamado período crítico de aprendizado -- uma fase da "infância" do bicho na qual ele precisa ser exposto ao canto de outro animal para que ele aprenda a cantar de forma apropriada, coisa que também se verifica no caso da fala humana. Já os papagaios parecem ser mais versáteis, sendo capazes de aprender a imitar sons humanos em praticamente qualquer fase de sua vida.
A estimativa de Prosdocimi e de sua colega Maria Paula Schneider, da UFPA (Universidade Federal do Pará), é que a leitura dos genomas do papagaio e do sabiá-laranjeira esteja concluída em meados do ano que vem.
Segundo o pesquisador da UFRJ, que é bioinformata (especialista na análise computacional de dados biológicos), espera-se que os bichos tenham genomas relativamente compactos, com menos da metade do tamanho do genoma humano.
Os pesquisadores ainda não encontraram, nos papagaios, o equivalente ao gene FOXP2, hoje um dos grandes candidatos a influenciar a capacidade humana para a fala. Mas não é só o lado vocal que interessa aos cientistas.
Prosdocimi destaca que os papagaios são inteligentes de modo geral. E vivem muito, passando dos 70 anos, o que traria pistas sobre as bases genéticas da longevidade.
http://www1.folha.uol.com.br/ciencia/1159238-brasileiros-vao-decifrar-genomas-do-papagaio-e-do-sabia-laranjeira.shtml
Alternativa natural contra o câncer
Alternativa natural contra o câncer
Pesquisadores da Universidade Estadual Paulista descobrem
que proteína anti-inflamatória produzida naturalmente pelo organismo é
capaz de diminuir o avanço do tumor de laringe sem causar efeitos
colaterais.
Por: Mariana Rocha Publicado em 01/10/2012 | Atualizado em 01/10
Uma pesquisa feita na Universidade Estadual Paulista (Unesp) em São
José do Rio Preto pode dar origem a um novo tratamento para o câncer de
laringe. O estudo mostra que a anexina-1, proteína anti-inflamatória
produzida pelo organismo, é capaz de diminuir o avanço desse tipo de
tumor.
Durante seu doutorado, a bióloga Thaís Gastardelo, sob a orientação da também bióloga Sônia Oliani, mostrou que células de câncer de laringe cultivadas em laboratório proliferaram menos quando expostas à anexina-1.
Embora os resultados obtidos ainda sejam preliminares, Gastardelo aposta que o sucesso do tratamento com anexina-1 se deve à capacidade que a proteína tem de combater inflamações.
“Ainda estamos estudando quais mecanismos moleculares estão envolvidos no tratamento, mas provavelmente a ação anti-inflamatória da proteína contribui para diminuir a proliferação das células cancerosas”, afirma.
A pesquisadora alerta que, embora haja evidências de que a ação anti-inflamatória da anexina-1 é uma boa alternativa para o tratamento do tumor de laringe, ainda é preciso investir em novos experimentos. “Apesar de regular o avanço do câncer, a proteína precisa passar por testes em humanos para confirmar o potencial da terapia.”
Gastardelo acrescenta que a pesquisa também pode trazer esperança para quem tem outros tipos de câncer e revela que novos estudos serão feitos para descobrir como a anexina-1 age sobre diferentes tumores. “O próximo passo será estudar a ação da proteína sobre as células do câncer de colo de útero.”
Mariana Rocha
Especial para a CH On-line
Durante seu doutorado, a bióloga Thaís Gastardelo, sob a orientação da também bióloga Sônia Oliani, mostrou que células de câncer de laringe cultivadas em laboratório proliferaram menos quando expostas à anexina-1.
Células de câncer de laringe cultivadas em laboratório proliferaram menos quando expostas à anexina-1
Segundo Oliani, outro ponto positivo do uso da proteína é a ausência
de reações adversas. “Pesquisas anteriores mostraram que, quando
aplicada a animais de laboratório, a anexina-1 não causa efeitos
colaterais.”Embora os resultados obtidos ainda sejam preliminares, Gastardelo aposta que o sucesso do tratamento com anexina-1 se deve à capacidade que a proteína tem de combater inflamações.
“Ainda estamos estudando quais mecanismos moleculares estão envolvidos no tratamento, mas provavelmente a ação anti-inflamatória da proteína contribui para diminuir a proliferação das células cancerosas”, afirma.
Câncer e inflamação
Oliani conta que a ideia de estudar a anexina-1 surgiu a partir de pesquisas que mostraram que a incidência de inflamação está associada a processos tumorais. Essa relação foi evidenciada pela análise de biópsias de tumores de laringe de 20 pacientes. Nelas, as pesquisadoras identificaram intensa atividade de células inflamatórias que liberam substâncias favoráveis ao crescimento do tumor e ao surgimento de vasos sanguíneos, o que aumenta a possibilidade de disseminação do câncer para outros órgãos.
A ideia de estudar a anexina-1 surgiu a partir de pesquisas que mostraram
que a incidência de inflamação está associada a processos tumorais
“A compreensão dos mecanismos que modulam o desenvolvimento tumoral,
sobretudo os mediadores inflamatórios e seu papel nas diferentes fases
de progressão do tumor, é fundamental para o estabelecimento de
terapêutica específica”, avalia Oliani.A pesquisadora alerta que, embora haja evidências de que a ação anti-inflamatória da anexina-1 é uma boa alternativa para o tratamento do tumor de laringe, ainda é preciso investir em novos experimentos. “Apesar de regular o avanço do câncer, a proteína precisa passar por testes em humanos para confirmar o potencial da terapia.”
Gastardelo acrescenta que a pesquisa também pode trazer esperança para quem tem outros tipos de câncer e revela que novos estudos serão feitos para descobrir como a anexina-1 age sobre diferentes tumores. “O próximo passo será estudar a ação da proteína sobre as células do câncer de colo de útero.”
Mariana Rocha
Especial para a CH On-line
http://cienciahoje.uol.com.br/noticias/2012/10/alternativa-natural-contra-o-cancer
terça-feira, 25 de setembro de 2012
Agora é culpa é do refrigerante.
22/09/2012
-
05h00
Novos estudos intensificam guerra aos refrigerantes
Publicidade
DÉBORA MISMETTI
EDITORA-ASSISTENTE DE "CIÊNCIA+SAÚDE"
Agora é culpa é do refrigerante. A ligação entre o consumo da bebida e dos sucos adoçados e a obesidade é tema de três estudos e de um editorial publicados ontem no periódico "New England Journal of Medicine".
Os trabalhos aparecem uma semana depois de Nova York ter aprovado uma norma que vai proibir a venda de bebidas açucaradas com mais de 437 ml em restaurantes, lanchonetes e cinemas, em uma tentativa de estancar o crescimento constante dos indicadores de obesidade.
Nos EUA, até 2030, 44% da população será obesa -hoje 35% estão nessa faixa. No Brasil, 15,8% dos adultos são obesos e quase metade está acima do peso.
Uma das novas pesquisas, feita pela Escola de Saúde Pública da Universidade Harvard, analisou o consumo de bebidas adoçadas, o índice de massa corporal e genes associados à obesidade de três grupos de pessoas somando 33 mil mulheres e homens.
Eles foram divididos de acordo com a frequência do consumo de refrigerantes e sucos adoçados.
Segundo os autores, o consumo mais frequente de bebidas açucaradas foi associado a uma predisposição genética maior a um índice de massa corporal mais alto e ao risco de obesidade.
A relação entre obesidade e maior risco genético foi muito maior entre os que bebiam refrigerantes todo dia do que nos grupos que consumiam menos de uma vez por mês. Isso significa, de acordo com os pesquisadores, que esse hábito pode ampliar o efeito do risco genético à obesidade.
Os outros dois estudos publicados ontem mostram os benefícios de substituir os refrigerantes e sucos com açúcar para reduzir o índice de massa corporal de crianças e adolescentes.
VILÕES LÍQUIDOS?
Para a nutricionista funcional Daniela Jobst, faz sentido centrar fogo nos refrigerantes e sucos industrializados no combate à obesidade.
"O refrigerante é importante porque as pessoas bebem muito e ficam viciadas. Para alguns pacientes que atendo, a hidratação do dia é refrigerante ou bebida com açúcar."
O açúcar, de fácil absorção, coloca o corpo em uma "gangorra" metabólica.
"As bebidas adoçadas aumentam muito rápido a produção de insulina. Essa elevação dá o comando para colocar açúcar nas células. Quanto mais você estimula a produção de insulina, mais vai colocar açúcar nas células e armazenar gordura."
A repetição desse processo vezes demais pode levar ao desenvolvimento de diabetes tipo 2, diz a nutricionista. "Outra preocupação são os corantes e os conservantes dos industrializados, que estimulam uma resposta inflamatória no corpo."
O nutrólogo Celso Cukier lembra também que o refrigerante, mesmo contendo carboidratos, não traz a sensação de saciedade, aumentando o risco de uma ingestão exagerada de calorias.
Mas, para ele, é possível incluir essas bebidas na dieta de uma forma moderada. "Não acredito na imposição de uma proibição."
http://www1.folha.uol.com.br/equilibrioesaude/1157551-novos-estudos-intensificam-guerra-aos-refrigerantes.shtml
EDITORA-ASSISTENTE DE "CIÊNCIA+SAÚDE"
Agora é culpa é do refrigerante. A ligação entre o consumo da bebida e dos sucos adoçados e a obesidade é tema de três estudos e de um editorial publicados ontem no periódico "New England Journal of Medicine".
Os trabalhos aparecem uma semana depois de Nova York ter aprovado uma norma que vai proibir a venda de bebidas açucaradas com mais de 437 ml em restaurantes, lanchonetes e cinemas, em uma tentativa de estancar o crescimento constante dos indicadores de obesidade.
Nos EUA, até 2030, 44% da população será obesa -hoje 35% estão nessa faixa. No Brasil, 15,8% dos adultos são obesos e quase metade está acima do peso.
| Editoria de arte/folhapress |
Uma das novas pesquisas, feita pela Escola de Saúde Pública da Universidade Harvard, analisou o consumo de bebidas adoçadas, o índice de massa corporal e genes associados à obesidade de três grupos de pessoas somando 33 mil mulheres e homens.
Eles foram divididos de acordo com a frequência do consumo de refrigerantes e sucos adoçados.
Segundo os autores, o consumo mais frequente de bebidas açucaradas foi associado a uma predisposição genética maior a um índice de massa corporal mais alto e ao risco de obesidade.
A relação entre obesidade e maior risco genético foi muito maior entre os que bebiam refrigerantes todo dia do que nos grupos que consumiam menos de uma vez por mês. Isso significa, de acordo com os pesquisadores, que esse hábito pode ampliar o efeito do risco genético à obesidade.
Os outros dois estudos publicados ontem mostram os benefícios de substituir os refrigerantes e sucos com açúcar para reduzir o índice de massa corporal de crianças e adolescentes.
VILÕES LÍQUIDOS?
Para a nutricionista funcional Daniela Jobst, faz sentido centrar fogo nos refrigerantes e sucos industrializados no combate à obesidade.
"O refrigerante é importante porque as pessoas bebem muito e ficam viciadas. Para alguns pacientes que atendo, a hidratação do dia é refrigerante ou bebida com açúcar."
O açúcar, de fácil absorção, coloca o corpo em uma "gangorra" metabólica.
"As bebidas adoçadas aumentam muito rápido a produção de insulina. Essa elevação dá o comando para colocar açúcar nas células. Quanto mais você estimula a produção de insulina, mais vai colocar açúcar nas células e armazenar gordura."
A repetição desse processo vezes demais pode levar ao desenvolvimento de diabetes tipo 2, diz a nutricionista. "Outra preocupação são os corantes e os conservantes dos industrializados, que estimulam uma resposta inflamatória no corpo."
O nutrólogo Celso Cukier lembra também que o refrigerante, mesmo contendo carboidratos, não traz a sensação de saciedade, aumentando o risco de uma ingestão exagerada de calorias.
Mas, para ele, é possível incluir essas bebidas na dieta de uma forma moderada. "Não acredito na imposição de uma proibição."
http://www1.folha.uol.com.br/equilibrioesaude/1157551-novos-estudos-intensificam-guerra-aos-refrigerantes.shtml
Mosquito "vacinado" contra dengue
24/09/2012
-
18h25
Brasil vai testar mosquito "vacinado" contra dengue
GIULIANA MIRANDA
DE SÃO PAULO
O Brasil começa a dar os primeiros passos em uma ambiciosa estratégia internacional de combate à dengue: a introdução na natureza de exemplares do mosquito transmissor, o "Aedes aegypti", imunes à doença.
A iniciativa, capitaneada pela Fiocruz, (Fundação Oswaldo Cruz), foi anunciada nesta segunda (24) no Congresso Internacional de Medicina Tropical, no Rio de Janeiro.
O trabalho está em fase de testes iniciais e, se tudo sair como o planejado, os primeiros aedes "vacinados" contra a dengue devem ganhar as ruas do país em estudos controlados no segundo semestre de 2014.
Em laboratório, cientistas contaminam os embriões do "Aedes aegypti" com uma variante da bactéria wolbachia, que é encontrada em cerca de 70% dos insetos na natureza, incluindo moscas-das-frutas e pernilongos "comuns".
No organismo do mosquito, a presença da bactéria acaba impedindo o desenvolvimento do vírus da dengue.
"Os mecanismos que provocam isso são complexos, desde mudanças no sistema imune até a competição por nutrientes no interior das células", diz Luciano Moreira, pesquisador da Fiocruz e chefe do projeto "Eliminar a Dengue: Desafio Brasil".
"Mas o método é extremamente seguro. A bactéria usada já faz parte do dia a dia. Não se trata de uma alteração genética ou introdução de um micro-organismo novo", diz.
Uma vez introduzida na população de mosquitos, a bactéria consegue se espalhar com certa facilidade. Embora a contaminação seja apenas vertical (dos pais para a prole), os mosquitinhos infectados têm mais sucesso na reprodução.
As fêmeas contaminadas têm descendentes com a bactéria independentemente de o macho estar infectado.
No caso das fêmeas que não apresentam o wolbachia mas que copulam com machos com a bactéria, praticamente todos os ovos fecundados acabam morrendo.
Ou seja: comparativamente, fêmeas com a wolbachia produzem mais ovos, que vão originar novos mosquitos que já nascem com a bactéria e, portanto, imunes à dengue.
O método, desenvolvido na Austrália, já foi testado com sucesso em duas cidades do país, onde a população de insetos foi rapidamente substituída pela variante imune.
"Nós monitoramos constantemente essas áreas [da Austrália] e vimos que, até agora, 18 meses depois, os essas áreas continuam com praticamente 100% dos mosquitos com a bactéria", diz Scott O'Neill, professor da Universidade Monash, em Melbourne, e um dos autores do trabalho australiano, publicado em 2011 na "Nature".
Antes de começar os testes com o mosquito na natureza, os cientistas da Fiocruz vão fazer pequenas adaptações no método australiano.
"Os vírus que circulam nos dois países têm algumas diferenças. Isso precisa ser levado em consideração", explica Luciano Moreira.
Editoria de arte/Folhapress
http://www1.folha.uol.com.br/ciencia/1158582-brasil-vai-testar-mosquito-vacinado-contra-dengue.shtml
DE SÃO PAULO
O Brasil começa a dar os primeiros passos em uma ambiciosa estratégia internacional de combate à dengue: a introdução na natureza de exemplares do mosquito transmissor, o "Aedes aegypti", imunes à doença.
A iniciativa, capitaneada pela Fiocruz, (Fundação Oswaldo Cruz), foi anunciada nesta segunda (24) no Congresso Internacional de Medicina Tropical, no Rio de Janeiro.
O trabalho está em fase de testes iniciais e, se tudo sair como o planejado, os primeiros aedes "vacinados" contra a dengue devem ganhar as ruas do país em estudos controlados no segundo semestre de 2014.
Em laboratório, cientistas contaminam os embriões do "Aedes aegypti" com uma variante da bactéria wolbachia, que é encontrada em cerca de 70% dos insetos na natureza, incluindo moscas-das-frutas e pernilongos "comuns".
No organismo do mosquito, a presença da bactéria acaba impedindo o desenvolvimento do vírus da dengue.
"Os mecanismos que provocam isso são complexos, desde mudanças no sistema imune até a competição por nutrientes no interior das células", diz Luciano Moreira, pesquisador da Fiocruz e chefe do projeto "Eliminar a Dengue: Desafio Brasil".
"Mas o método é extremamente seguro. A bactéria usada já faz parte do dia a dia. Não se trata de uma alteração genética ou introdução de um micro-organismo novo", diz.
Uma vez introduzida na população de mosquitos, a bactéria consegue se espalhar com certa facilidade. Embora a contaminação seja apenas vertical (dos pais para a prole), os mosquitinhos infectados têm mais sucesso na reprodução.
As fêmeas contaminadas têm descendentes com a bactéria independentemente de o macho estar infectado.
No caso das fêmeas que não apresentam o wolbachia mas que copulam com machos com a bactéria, praticamente todos os ovos fecundados acabam morrendo.
Ou seja: comparativamente, fêmeas com a wolbachia produzem mais ovos, que vão originar novos mosquitos que já nascem com a bactéria e, portanto, imunes à dengue.
O método, desenvolvido na Austrália, já foi testado com sucesso em duas cidades do país, onde a população de insetos foi rapidamente substituída pela variante imune.
"Nós monitoramos constantemente essas áreas [da Austrália] e vimos que, até agora, 18 meses depois, os essas áreas continuam com praticamente 100% dos mosquitos com a bactéria", diz Scott O'Neill, professor da Universidade Monash, em Melbourne, e um dos autores do trabalho australiano, publicado em 2011 na "Nature".
Antes de começar os testes com o mosquito na natureza, os cientistas da Fiocruz vão fazer pequenas adaptações no método australiano.
"Os vírus que circulam nos dois países têm algumas diferenças. Isso precisa ser levado em consideração", explica Luciano Moreira.
Editoria de arte/Folhapress
http://www1.folha.uol.com.br/ciencia/1158582-brasil-vai-testar-mosquito-vacinado-contra-dengue.shtml
domingo, 22 de julho de 2012
Droga para o coração vira vacina contra tumores
21/07/2012 - 05h10
Droga para o coração vira vacina contra tumores
MARIANA VERSOLATO
DE SÃO PAULO
Uma classe barata de drogas, usada há décadas para arritmia cardíaca, pode ter uma nova aplicação: potencializar o efeito da quimioterapia e aumentar a sobrevida de pacientes com câncer.
Segundo pesquisadores de diversas instituições da França, entre eles Laurie Menger, do Inserm, os chamados glicosídeos cardíacos, quando combinados com a químio, agem de modo similar a uma vacina e estimulam o sistema imunológico a matar as células do tumor.
Ou seja, a droga para o coração transforma os restos das células
cancerosas já mortas pela químio em sinais para que o sistema imune seja
ativado contra o câncer. O efeito foi descrito em estudo publicado na
revista "Science Translational Medicine".
DE SÃO PAULO
Uma classe barata de drogas, usada há décadas para arritmia cardíaca, pode ter uma nova aplicação: potencializar o efeito da quimioterapia e aumentar a sobrevida de pacientes com câncer.
Segundo pesquisadores de diversas instituições da França, entre eles Laurie Menger, do Inserm, os chamados glicosídeos cardíacos, quando combinados com a químio, agem de modo similar a uma vacina e estimulam o sistema imunológico a matar as células do tumor.
| Editoria de arte/Folhapress |
"É uma boa avenida que pode ter grande implicação, já que a droga é de uso amplo e barata", afirma Victor Piana de Andrade, patologista e pesquisador do Hospital A.C. Camargo.
Esse não é o primeiro trabalho a relacionar essas drogas a efeitos antitumorais, mas, desta vez, os pesquisadores foram além e demonstraram os efeitos dos glicosídeos cardíacos in vitro, em camundongos e observaram o efeito dessa combinação de drogas em pacientes tratados para o câncer.
Na etapa in vitro, os autores quantificaram, por meio de um tipo de microscopia que deixa as moléculas fluorescentes, três alterações das células tumorais quando são usados certos quimioterápicos que estimulam uma resposta imunológica capaz de causar a morte do tumor.
Os pesquisadores então usaram uma biblioteca com medicamentos aprovados pela FDA (agência reguladora de medicamentos nos EUA) e encontraram quatro drogas da classe dos glicosídeos cardíacos, entre elas a digoxina, de uso mais amplo, com esse efeito imunogênico. E testaram essa ação em linhagens celulares de diferentes tumores, com sucesso.
O segundo passo foi validar esses achados em camundongos. Em um dos experimentos, o câncer dos bichos foi tratado com quimioterapia e digoxina, e não foi observado crescimento do tumor posteriormente.
Por último, os pesquisadores usaram dados obtidos com pacientes que receberam tratamento para diferentes tumores e observaram que aqueles que usaram quimioterapia e a droga para o coração ao mesmo tempo tiveram uma sobrevida 13% maior em cinco anos do que aqueles que não usaram o remédio para arritmia.
O benefício, porém, foi observado apenas nos tumores de mama, cólon, fígado e cabeça e pescoço e nos pacientes que usaram quimioterápicos diferentes dos que já têm como efeito estimular o sistema imunológico.
DÚVIDAS
Segundo Andrade, ainda é necessário saber qual é a dose necessária de digoxina para que ela tenha esse benefício extra -algo importante, já que em excesso a droga pode causar a arritmia, em vez de tratá-la- e seus efeitos em pacientes que não têm problemas cardíacos.
Mas, segundo o patologista, há boas chances de o remédio ser implantado mais rapidamente para esse fim porque a substância é antiga e seus efeitos, conhecidos.
"É um conhecimento novo com algum nível de evidência, mas, para isso atingir a população, falta um estudo randomizado e desenhado para essa finalidade", afirma.
http://www1.folha.uol.com.br/equilibrioesaude/1123638-droga-para-o-coracao-vira-vacina-contra-tumores.shtml
Estudo revela mecanismo que faz câncer se espalhar
18/07/2012
-
05h15
Se for possível bloquear a ação dessas "bolhas", os médicos teriam em mãos uma defesa importante contra a metástase, como é conhecido o espalhamento do câncer pelo organismo do doente.
A quantidade e o conteúdo das "minicélulas" também poderiam trazer pistas importantes sobre a gravidade de determinado câncer e sobre a resistência do tumor a medicamentos, explica a bioquímica Vilma Martins, pesquisadora do A.C. Camargo. "Pode ser uma ferramenta muito poderosa para os oncologistas", afirma ela.
Martins assina um estudo sobre o tema que acaba de ser publicado na revista científica "Nature Medicine". A equipe de cientistas, coordenada por David Lyden, da Faculdade Médica Weill Cornell, em Nova York, identificou sinais intrigantes do papel das "bolhas" -conhecidas tecnicamente como exossomos- num câncer que costuma afetar a pele, o melanoma.
UM CORPO QUE SAI
Os termos gregos que formam a palavra "exossomo" podem ser traduzidos exatamente da maneira acima: "um corpo que sai" da célula, como uma espécie de mensageiro, de acordo com o que pesquisas recentes mostram. "É uma área de pesquisa bastante nova", diz Martins.
Os exossomos se formam no interior das células e apresentam uma membrana composta por uma camada dupla de gordura -exatamente como a membrana das células "verdadeiras" (veja quadro).
Em seu interior, podem carregar vários tipos de molécula, inclusive material genético. Atravessam com facilidade a membrana das células e levam essa carga para outras células. "Parece um método eficiente de sinalização celular", explica Martins.
O problema é que, como mostrou o trabalho da bioquímica e seus colegas, essa sinalização pode ser facilmente usada para o mal. Em pessoas com melanoma, por exemplo, os exossomos produzidos carregam uma quantidade maior de proteínas ligadas ao câncer quando o tumor da pessoa é mais grave.
Quando injetadas em camundongos junto com células tumorais, as "minicélulas" facilitaram a formação de tumores, carregando substâncias que ajudam a recrutar células formadoras de vasos sanguíneos.
É que os cientistas apelidam de "criação de nicho" para o tumor: um local cheio de nutrientes trazidos pelos vasos para que o vilão possa crescer. E os vasos também ficam mais permeáveis -o que facilitaria a penetração das células tumorais. O desafio, agora, é aprender a bloquear o processo.
http://www1.folha.uol.com.br/ciencia/1121721-estudo-revela-mecanismo-que-faz-cancer-se-espalhar.shtml
Estudo revela mecanismo que faz câncer se espalhar
REINALDO JOSÉ LOPES
Uma equipe internacional de pesquisadores, incluindo brasileiros do Hospital A.C. Camargo (SP), pode ter dado um passo importante para bloquear o insidioso processo por meio do qual o câncer se espalha pelo organismo.
Eles mostraram que uma espécie de bolha microscópica, que lembra uma "minicélula", é capaz de carregar as sementes de um novo tumor para partes distantes do corpo, preparando essas áreas para receber a doença.
Uma equipe internacional de pesquisadores, incluindo brasileiros do Hospital A.C. Camargo (SP), pode ter dado um passo importante para bloquear o insidioso processo por meio do qual o câncer se espalha pelo organismo.
Eles mostraram que uma espécie de bolha microscópica, que lembra uma "minicélula", é capaz de carregar as sementes de um novo tumor para partes distantes do corpo, preparando essas áreas para receber a doença.
| Editoria de Arte/Folhapress |
Se for possível bloquear a ação dessas "bolhas", os médicos teriam em mãos uma defesa importante contra a metástase, como é conhecido o espalhamento do câncer pelo organismo do doente.
A quantidade e o conteúdo das "minicélulas" também poderiam trazer pistas importantes sobre a gravidade de determinado câncer e sobre a resistência do tumor a medicamentos, explica a bioquímica Vilma Martins, pesquisadora do A.C. Camargo. "Pode ser uma ferramenta muito poderosa para os oncologistas", afirma ela.
Martins assina um estudo sobre o tema que acaba de ser publicado na revista científica "Nature Medicine". A equipe de cientistas, coordenada por David Lyden, da Faculdade Médica Weill Cornell, em Nova York, identificou sinais intrigantes do papel das "bolhas" -conhecidas tecnicamente como exossomos- num câncer que costuma afetar a pele, o melanoma.
UM CORPO QUE SAI
Os termos gregos que formam a palavra "exossomo" podem ser traduzidos exatamente da maneira acima: "um corpo que sai" da célula, como uma espécie de mensageiro, de acordo com o que pesquisas recentes mostram. "É uma área de pesquisa bastante nova", diz Martins.
Os exossomos se formam no interior das células e apresentam uma membrana composta por uma camada dupla de gordura -exatamente como a membrana das células "verdadeiras" (veja quadro).
Em seu interior, podem carregar vários tipos de molécula, inclusive material genético. Atravessam com facilidade a membrana das células e levam essa carga para outras células. "Parece um método eficiente de sinalização celular", explica Martins.
O problema é que, como mostrou o trabalho da bioquímica e seus colegas, essa sinalização pode ser facilmente usada para o mal. Em pessoas com melanoma, por exemplo, os exossomos produzidos carregam uma quantidade maior de proteínas ligadas ao câncer quando o tumor da pessoa é mais grave.
Quando injetadas em camundongos junto com células tumorais, as "minicélulas" facilitaram a formação de tumores, carregando substâncias que ajudam a recrutar células formadoras de vasos sanguíneos.
É que os cientistas apelidam de "criação de nicho" para o tumor: um local cheio de nutrientes trazidos pelos vasos para que o vilão possa crescer. E os vasos também ficam mais permeáveis -o que facilitaria a penetração das células tumorais. O desafio, agora, é aprender a bloquear o processo.
http://www1.folha.uol.com.br/ciencia/1121721-estudo-revela-mecanismo-que-faz-cancer-se-espalhar.shtml
terça-feira, 17 de julho de 2012
Mutação contra mal de Alzheimer
12/07/2012
-
05h30
A descoberta de uma mutação genética (alteração no DNA) que tem o efeito de proteger contra o mal de Alzheimer pode ajudar cientistas na busca de uma droga contra a doença, que leva à perda de memória e à morte.
A pesquisa foi liderada pela empresa deCODE, da Islândia, que estudou as informações genéticas por meio de sequeciamento de DNA de 1.795 nativos do país-ilha.
Eles viram que a incidência de alzheimer era muito menor entre os portadores de uma mutação específica que funciona como uma proteção dos neurônios.
A alteração rara foi encontrada nesse gene (batizado pelos pesquisadores de APP), que contém a receita para a produção de uma proteína de função ainda mal conhecida.
No estudo da "Nature", os autores descrevem como diferentes alterações nesse gene originam versões distintas de moléculas amiloides, umas mais nocivas que outras. Aquelas envolvidas no mal de Alzheimer são as beta-amiloides.
Essas moléculas, quando se unem em grandes quantidades, formam fibras que sobrecarregam e matam os neurônios de diferentes áreas do cérebro ocasionando a perda das capacidades de memória características do paciente com o mal de Alzheimer.
A mutação identificada pelos cientistas faz com que o cérebro consiga digerir as moléculas formadoras dessas fibras, impedindo que elas se agreguem. Com isso, a capacidade de memorização é mantida em níveis normais.
Em outras palavras, essa proteína precisa ser produzida e destruída de maneira adequada pelo organismo.
As células nervosas de pessoas sem a mutação benéfica apontada pelo estudo quebram a proteína de maneira "errada" por meio de uma enzima (chamada Bace-1). É como se os pedaços da proteína ficassem indigestos e acabassem se acumulando.
MUTAÇÃO PROTETORA
Quem tem a mutação protetora é resistente a essa enzima. E é justamente disso que a indústria farmacêutica estava atrás.
"A busca de drogas contra a Bace-1 [a enzima que quebra de maneira inadequada as fibras, causando o alzheimer] já vinha ocorrendo nos últimos 10 a 15 anos, mas de forma lenta", disse à Folha Kári Stefánsson, presidente da deCODE e cientista coordenador do estudo.
"Não havia uma prova de princípio mostrando que essa estratégia iria funcionar. Essa mutação fornece a prova que faltava", conclui.
Outra descoberta embutida nesse estudo é um mecanismo biológico que liga o mal de Alzheimer à demência senil generalizada, que provoca falhas de memória em pessoas muito idosas.
Antes, acreditava-se que a doença não tivesse relação com o declínio de capacidades cognitivas no envelhecimento. Eram duas situações diferentes e desconectadas.
No entanto, os cientistas viram que a mutação do gene que protege contra o alzheimer também ajuda as pessoas com problemas de memória em idade avançada.
"Nossos resultados sugerem que a doença de Alzheimer com início tardio seria o lado extremo do declínio de funções cognitivas ligadas à idade", afirma Stefánsson.
Segundo o cientista, estudar portadores da mutação também pode ajudar na criação de tratamentos.
"Podemos medir o nível de beta-amiloides [as moléculas que podem se acumular nos neurônios] no sangue dessas pessoas para saber quão longe é preciso ir em um tratamento antes de se verificar um efeito terapêutico."
RENASCIDA DAS CINZAS
A descoberta tem um sabor especial para Stefánsson, que conseguiu colocar a deCODE de novo na liderança desse tipo de pesquisa genética após a empresa passar por dificuldades na crise de 2008.
O braço americano da companhia pediu falência em 2009, e jornais noticiaram que a matriz islandesa deixaria de investir na pesquisa de drogas. Stefánsson nega que isso tenha passado por sua cabeça. "Não faria sentido para mim", disse.
Mutação dá nova pista contra mal de Alzheimer
RAFAEL GARCIA
DE WASHINGTON
DE WASHINGTON
A descoberta de uma mutação genética (alteração no DNA) que tem o efeito de proteger contra o mal de Alzheimer pode ajudar cientistas na busca de uma droga contra a doença, que leva à perda de memória e à morte.
A pesquisa foi liderada pela empresa deCODE, da Islândia, que estudou as informações genéticas por meio de sequeciamento de DNA de 1.795 nativos do país-ilha.
Eles viram que a incidência de alzheimer era muito menor entre os portadores de uma mutação específica que funciona como uma proteção dos neurônios.
A alteração rara foi encontrada nesse gene (batizado pelos pesquisadores de APP), que contém a receita para a produção de uma proteína de função ainda mal conhecida.
No estudo da "Nature", os autores descrevem como diferentes alterações nesse gene originam versões distintas de moléculas amiloides, umas mais nocivas que outras. Aquelas envolvidas no mal de Alzheimer são as beta-amiloides.
Essas moléculas, quando se unem em grandes quantidades, formam fibras que sobrecarregam e matam os neurônios de diferentes áreas do cérebro ocasionando a perda das capacidades de memória características do paciente com o mal de Alzheimer.
A mutação identificada pelos cientistas faz com que o cérebro consiga digerir as moléculas formadoras dessas fibras, impedindo que elas se agreguem. Com isso, a capacidade de memorização é mantida em níveis normais.
Em outras palavras, essa proteína precisa ser produzida e destruída de maneira adequada pelo organismo.
As células nervosas de pessoas sem a mutação benéfica apontada pelo estudo quebram a proteína de maneira "errada" por meio de uma enzima (chamada Bace-1). É como se os pedaços da proteína ficassem indigestos e acabassem se acumulando.
| Editoria de arte/folhapress | ||
MUTAÇÃO PROTETORA
Quem tem a mutação protetora é resistente a essa enzima. E é justamente disso que a indústria farmacêutica estava atrás.
"A busca de drogas contra a Bace-1 [a enzima que quebra de maneira inadequada as fibras, causando o alzheimer] já vinha ocorrendo nos últimos 10 a 15 anos, mas de forma lenta", disse à Folha Kári Stefánsson, presidente da deCODE e cientista coordenador do estudo.
"Não havia uma prova de princípio mostrando que essa estratégia iria funcionar. Essa mutação fornece a prova que faltava", conclui.
Outra descoberta embutida nesse estudo é um mecanismo biológico que liga o mal de Alzheimer à demência senil generalizada, que provoca falhas de memória em pessoas muito idosas.
Antes, acreditava-se que a doença não tivesse relação com o declínio de capacidades cognitivas no envelhecimento. Eram duas situações diferentes e desconectadas.
No entanto, os cientistas viram que a mutação do gene que protege contra o alzheimer também ajuda as pessoas com problemas de memória em idade avançada.
"Nossos resultados sugerem que a doença de Alzheimer com início tardio seria o lado extremo do declínio de funções cognitivas ligadas à idade", afirma Stefánsson.
Segundo o cientista, estudar portadores da mutação também pode ajudar na criação de tratamentos.
"Podemos medir o nível de beta-amiloides [as moléculas que podem se acumular nos neurônios] no sangue dessas pessoas para saber quão longe é preciso ir em um tratamento antes de se verificar um efeito terapêutico."
RENASCIDA DAS CINZAS
A descoberta tem um sabor especial para Stefánsson, que conseguiu colocar a deCODE de novo na liderança desse tipo de pesquisa genética após a empresa passar por dificuldades na crise de 2008.
O braço americano da companhia pediu falência em 2009, e jornais noticiaram que a matriz islandesa deixaria de investir na pesquisa de drogas. Stefánsson nega que isso tenha passado por sua cabeça. "Não faria sentido para mim", disse.
| http://www1.folha.uol.com.br/ciencia/1118787-mutacao-da-nova-pista-contra-mal-de-alzheimer.shtml |
Assinar:
Postagens (Atom)